La investigación, liderada por la
Escuela de Medicina de Harvard, proporciona la primera “prueba de concepto”
sobre la posibilidad de detener y revertir el envejecimiento de los tejidos y
nervios oculares de animales, de manera que puedan recuperar su función
genética anterior.
Además del “reseteo” del reloj
biológico, los expertos “curaron» la pérdida de visión en ratones que sufrían
una enfermedad similar al glaucoma humano, una de las principales causas de
ceguera en todo el mundo.
Hasta ahora, recuerdan en un
comunicado, los tratamientos disponibles solo conseguían retrasar la progresión
del deterioro provocado por el glaucoma, mientras que este nuevo avance llega a
revertirlo.
“Nuestro estudio demuestra que es
posible revertir de manera segura el envejecimiento de tejidos complejos, como
la retina, y devolverles su función biológica juvenil”, explica David Sinclair,
principal autor de este trabajo.
Por ello, destaca, este nuevo
enfoque podría replicarse en otras investigaciones para desarrollar terapias
encaminadas a reparar tejidos en diferentes órganos, así como para revertir el
envejecimiento y enfermedades vinculadas a la edad en humanos.
Los científicos de Harvard usaron
un virus adeno-asociado (AAV) como vehículo para transportar hasta las retinas
de los ratones tres genes rejuvenecedores, Oct4, Sox2 y Klf4, los cuales, junto
a un cuarto gen (no utilizado en este trabajo), se activan durante el
desarrollo embrional para formar los llamados “factores de Yamanaka».
Este tratamiento, exponen, aporta
múltiples beneficios al conjunto ocular. Facilita, por ejemplo, la regeneración
nerviosa en ratones que presentan lesiones en los nervios ópticos y revierte la
pérdida de visión provocada por el glaucoma.
Este enfoque, explican, parte de
una nueva teoría sobre el envejecimiento y sobre el hecho de que la mayoría de
las células en el organismo contienen las mismas moléculas de ADN, si bien
tienen funciones muy diferentes.
Para alcanzar este grado de
especialización, esas células solo pueden interpretar genes específicos para su
tipo, en una función reguladora que lleva a cabo el epigenoma activando y
desactivando genes en patrones determinados, pero sin alterar la secuencia de
ADN básica del gen.
Así, observan, la teoría apunta a
que los cambios provocados por el paso del tiempo en el epigenoma llevan a las
células a efectuar una “lectura” equivocada de los genes, lo que, a su vez, da
origen a enfermedades propias del envejecimiento.
Para aplicarla a la regeneración
de nervios ópticos, los expertos centraron su atención en las células del
sistema nervioso central, ya que éste es la primera víctima del envejecimiento,
pues después del nacimiento, su capacidad para regenerarse decae rápidamente.
De esta manera, también
analizaron si la capacidad regenerativa de los ratones jóvenes se podía
replicar en los adultos, a través de la administración de los tres genes
citados vía VAA en células ganglionares de la retina de los adultos con
lesiones en el nervio óptico.
El tratamiento duplicó el número
de células ganglionares retinianas que sobrevivieron a una lesión ocular y
multiplicó por cinco el proceso de regeneración del nervio óptico.
“Al comienzo de este proyecto, muchos colegas dijeron que nuestro enfoque fallaría o que sería demasiado peligroso. Nuestros resultados sugieren que este método es seguro y que podría revolucionar los tratamientos de ojos y de muchos otros órganos afectados por el envejecimiento”, celebra Yuancheng Lu, coautor del estudio.
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